ปัจจัยเสี่ยงของโรคพาร์กินสัน: สิ่งที่ต้องรู้
โรคพาร์กินสัน (PD) เป็นโรคการเคลื่อนไหวทั่วไปที่ส่งผลกระทบต่อผู้คนเกือบหนึ่งล้านคน ในสหรัฐอเมริกาและ 10 ล้านคนทั่วโลก การตายของเซลล์ประสาทหรือเซลล์ประสาทที่ผลิตโดปามีนเป็นสาเหตุหลักของ PD การสะสมของโปรตีนอัลฟา-ไซนิวคลีอินในสมอง และบางครั้งในลําไส้ อาจทําให้เซลล์ประสาทตายได้เช่นกัน
สาเหตุที่แท้จริงของความผิดปกติไม่ชัดเจน แต่นักวิจัยได้ระบุปัจจัยเสี่ยงหลายประการสําหรับโรคพาร์กินสัน โรคนี้มีแนวโน้มที่จะดําเนินไปโดยไม่มีใครสังเกตเห็นเป็นเวลาหลายปีก่อนการวินิจฉัยและสัญญาณแรกของ PD อาจถูกเข้าใจผิดว่าเป็นเงื่อนไขอื่น ๆ หรือเพียงแค่เป็นส่วนหนึ่งของความชรา
อย่างไรก็ตาม ปัจจัยด้านอาหารและวิถีชีวิตบางอย่าง อาจช่วยในเรื่องโภชนาการและการขาดดุลสุขภาพลําไส้ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับ PD ในช่วงแรก การวิจัยล่าสุด ยังชี้ให้เห็นว่าอาจมีวิธีตรวจหา PD ก่อนหน้านี้ ซึ่งอาจช่วยในการรักษาและควบคุมผลกระทบต่อสุขภาพได้ก่อนหน้านี้
ปัจจัยเสี่ยงของโรคพาร์กินสัน
โรคพาร์กินสันมีความซับซ้อนและน่าจะเกิดจากหลายปัจจัย ในบางกรณี PD เกิดขึ้นเองและพัฒนาโดยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจน
ปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อม
นักวิจัยได้ระบุปัจจัยแวดล้อมหลายประการที่อาจนําไปสู่การสูญเสียเซลล์ประสาททําให้ขาดโดปามีน การศึกษาแบบควบคุมกรณีศึกษาขนาดใหญ่ พิจารณาปัจจัยที่อาจเพิ่มความเสี่ยงหรือป้องกันการเกิด PD ความเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมที่พบบ่อยที่สุดคือการสัมผัสกับสารพิษและอาการอาหารไม่ย่อย
นักวิจัยเชื่อว่าปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมหรือเงื่อนไขทางการแพทย์อื่น ๆ อาจนําไปสู่การพัฒนาของโรคในผู้ที่มีหรือไม่มีประวัติครอบครัวของ PD PD อาจเกิดขึ้นโดยไม่ทราบสาเหตุสําหรับผู้อื่น
สารพิษที่พบบ่อยที่สุดที่ ผู้ป่วย PD ได้รับ ได้แก่ :
- น้ำมัน
- ยาชาทั่วไป
- โลหะ
- สารกําจัดศัตรูพืช
การได้รับสารกําจัดศัตรูพืชมากขึ้นอาจทําให้ระดับอัลฟา-ไซนิวคลีอินในสมองสูง การสัมผัสกับสารพิษเหล่านี้อาจเกิดจากการสัมผัสทางอาชีพหรือที่อยู่อาศัย รวมถึงการใช้ชีวิตในชนบท นอกจากนี้ การบาดเจ็บที่ศีรษะในอดีต การบริโภคกาแฟ การสูบบุหรี่ และการออกกําลังกายต่ํายังสัมพันธ์กับความเสี่ยง PD ที่เพิ่มขึ้น
ปัจจัยทางพันธุกรรม
ผู้ที่มีญาติเป็นโรค PD มีความเสี่ยงสูงกว่าสามถึงสี่เท่า ในการเกิดโรคพาร์กินสัน ความแปรปรวนทางพันธุกรรมหรือการกลายพันธุ์ คิดว่ามีส่วนทําให้เกิดความเสี่ยงโดยรวม 25%
นักวิจัยได้ระบุ ยีนสําคัญมากกว่า 90 สายพันธุ์ ซึ่งส่วนใหญ่เชื่อมโยงกับการเข้ารหัสโปรตีนอัลฟา-ไซนิวคลีอินและไมโตคอนเดรียหรือการทํางานของศูนย์พลังงานในเซลล์สมอง ตัวแปรทางพันธุกรรมทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับ PD มักเกี่ยวข้องกับเส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อความเครียด ซึ่งอาจเป็นสารพิษ
การกลายพันธุ์ในยีนเหล่านี้บางตัวทําให้เกิดปัญหากับวิธีที่ร่างกายของคุณใช้สารเคมี เช่น โดปามีน พวกเขายังเปลี่ยนแปลงการสะสมของโปรตีนและความสามารถของร่างกายในการกําจัดโมเลกุลที่ไม่เสถียรที่เรียกว่าอนุมูลอิสระ นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงของยีน SNCA ของ alpha-synuclein น่าจะมีส่วนทําให้เกิดโรคพาร์กินสันในระยะเริ่มต้น
ความผิดปกติของการนอนหลับและลําไส้
อาการลําไส้และความผิดปกติของการนอนหลับบางอย่างมีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับ PD และอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงหรือสัญญาณเริ่มต้นของโรคพาร์กินสัน ประมาณ 80% ของผู้ป่วยที่มี PD มีอาการทางเดินอาหารอย่างน้อยหนึ่งอย่างตลอดโรค รวมถึงอาการคลื่นไส้ ท้องผูก และความยากลําบากในการเคลื่อนไหวของลําไส้
อาการท้องผูกมักเกิดขึ้นก่อนที่อาการมอเตอร์จะปรากฏขึ้นและแย่ลงเมื่อโรคดําเนินไป ถือเป็นหนึ่งในอาการ prodromal ที่สําคัญที่สุด (หรือการเตือนล่วงหน้า) และอาจเกิดขึ้นมากถึง 20 ปีก่อนการวินิจฉัย
ทฤษฎีหนึ่งชี้ให้เห็นว่า PD อาจเชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงในความสมดุลของแบคทีเรียและการสะสมของมวลรวมอัลฟา-ไซนิวคลีอิน ในลําไส้ที่เดินทางไปยังสมอง
การวิจัยยังชี้ให้เห็นว่าประวัติทางการแพทย์ของความผิดปกติของพฤติกรรมการนอนหลับของการเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็ว (RBD) เป็นตัวทํานายที่มีประสิทธิภาพของโรคพาร์กินสัน RBD เป็นโรคการนอนหลับเรื้อรัง ที่ทําให้สูญเสียการนอนหลับอย่างรวดเร็ว (REM) ส่งผลให้การนอนหลับเป็นอัมพาตซึ่งอาจมีอาการฝันขณะหลับ ผู้ป่วยมักรายงานอัตราการบาดเจ็บสูงต่อตนเองและผู้อื่นระหว่างการนอนหลับเนื่องจากการเคลื่อนไหวที่รุนแรง
RBD ถือเป็นอาการ prodromal หรือเป็นหนึ่งในสัญญาณเริ่มต้นของโรคพาร์กินสัน ประมาณ 70% ของผู้ป่วย ที่มี RBD จะพัฒนาพาร์กินโซนิซึมและอัลฟา - ไซนิวคลีอินรวมในสมองภายใน 12 ปีของการวินิจฉัย ประมาณ 40% ของผู้ป่วย ที่มี PD ก็มี RBD ในเวลาเดียวกัน ซึ่งบ่งชี้ว่าทั้งสองเงื่อนไขพัฒนาไปพร้อมกัน
เกิดอะไรขึ้นในระยะแรกของโรคพาร์กินสัน?
นานก่อนที่อาการมอเตอร์ของโรคพาร์กินสันจะปรากฏขึ้นปัญหาในลําไส้และ / หรือสมองอาจเริ่มตั้งเวที สําหรับบางคน PD อาจเริ่มต้นในลําไส้หรือทางเดินอาหารในขณะที่มันเริ่มต้นในสมองสําหรับผู้อื่น
ลําไส้และสมองมีความสัมพันธ์แบบสองทิศทาง ซึ่งหมายความว่าสมองมีอิทธิพลต่อระบบย่อยอาหารและในทางกลับกัน ไม่ว่าพาร์กินสันจะเริ่มในทางเดินอาหารหรือสมองผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการทั้งสองอย่าง
ความก้าวหน้าและสาเหตุของโรคที่แน่นอนยังไม่ชัดเจน อย่างไรก็ตามผู้ป่วยมีลักษณะทั่วไป: ลําไส้ dysbiosis การสะสมของ alpha-synuclein และการสูญเสียเซลล์ประสาทสังเคราะห์โดปามีนใน substantia nigra ซึ่งนําไปสู่การขาดโดปามีนและปัญหาการส่งสัญญาณโดปามีน
ลําไส้ dysbiosis
ลําไส้ dysbiosis คือความไม่สมดุลของแบคทีเรียในลําไส้ของคุณที่เรียกว่าจุลินทรีย์หรือไมโครไบโอม Dysbiosis เกี่ยวข้องกับคุณสมบัติหลักบางประการเช่น:
- ความหลากหลายน้อยลงในประเภทของแบคทีเรียที่มีอยู่
- การสูญเสียแบคทีเรียที่เป็นประโยชน์
- การเจริญเติบโตของแบคทีเรียที่เป็นอันตรายมากเกินไป
แบคทีเรียในลําไส้ที่มีประโยชน์บางชนิดมีปฏิสัมพันธ์กับระบบประสาทของคุณ ผ่านเส้นประสาทเวกัส ซึ่งเชื่อมต่อลําไส้และสมอง การเปลี่ยนแปลงของไมโครไบโอมอาจส่งผลต่อสุขภาพสมอง
นอกจากนี้อุปสรรคในลําไส้สามารถสลายได้เมื่อเกิด dysbiosis ทําให้ผลพลอยได้จากแบคทีเรียและโมเลกุลของอาหาร รั่วไหลเข้าสู่กระแสเลือดของคุณและ อาจข้ามกําแพงเลือดและสมอง สิ่งนี้สามารถนําไปสู่การอักเสบในสมองและรบกวนการส่งสัญญาณของสมอง
ในที่สุดหลายคนที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น PD มีไมโครไบโอมที่เปลี่ยนแปลง และมีปัญหาเกี่ยวกับลําไส้ก่อนที่อาการทางการเคลื่อนไหว เช่น อาการสั่นจะปรากฏขึ้น ไมโครไบโอมที่เปลี่ยนแปลงไปสามารถนําไปสู่การรวมตัวของอัลฟา-ไซนิวคลีอินภายในลําไส้หรือไม่ นั้นยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด
การสะสมของโปรตีนอัลฟา-ไซนิวคลีอิน
จาก การศึกษาแบบตัดขวางเมื่อเร็ว ๆ นี้ α-synuclein ถือเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพและเป็นจุดเด่นระดับโมเลกุลของโรคพาร์กินสัน กลุ่มโปรตีนอัลฟา-ไซนิวคลีอิน (เรียกว่า Lewy bodies) ในบริเวณ substantia nigra ของสมองอาจทําให้สูญเสียเซลล์ประสาทที่ผลิตโดปามีนที่สําคัญ
เหตุผลที่กลุ่มโปรตีนเหล่านี้ก่อตัวขึ้นในตอนแรกนั้นไม่เป็นที่เข้าใจ มีการตั้งสมมติฐานกระบวนการที่เป็นไปได้สามกระบวนการ: (1) อิทธิพล ของสารพิษ (2) กระบวนการอักเสบ และ (3) ความแปรปรวนทางพันธุกรรมซึ่งนําไปสู่ โปรตีนอัลฟา-ไซนิวคลีอินมากกว่าปกติ การแสดงออกมากเกินไป ของการสร้างโปรตีนอัลฟา - ไซนิวคลีอินปกติทําให้โปรตีนพับผิดรบกวนการหมุนเวียนตามปกติของโปรตีนภายในเซลล์และก่อให้เกิดการสะสมของมวลรวมที่เป็นพิษ
การทบทวนงานวิจัยระบุว่าผู้ป่วย PD ยังมีการรวมตัวหรือจับตัวเป็นก้อนของ alpha-synuclein ในตําแหน่งต่างๆ ภายในระบบทางเดินอาหาร การศึกษาในสัตว์ทดลองในระยะแรกแสดงให้เห็นว่าโปรตีนเหล่านี้สามารถเดินทางไปยังสมองผ่านเส้นประสาทเวกัสซึ่งสามารถฆ่าเซลล์ที่ผลิตโดปามีนได้
การรวมตัวของ alpha-synuclein อาจเกิดจากหรือก่อให้เกิดอาการ prodromal ที่ไม่ใช่มอเตอร์ทั่วไปเช่นลําไส้ dysbiosis / ท้องผูกหรือการสูญเสียกลิ่นหรือ RBD เป็นเรื่องของการเก็งกําไร
การสูญเสียโดปามีน
โรคพาร์กินสันเป็นโรคขาดโดปามีน เซลล์ Dopaminergic ตายเนื่องจากการรวมตัวของ alpha-synuclein หรือสาเหตุอื่น ๆ หากไม่มีเซลล์เหล่านี้ร่างกายของคุณจะไม่สร้างโดปามีนเพียงพอส่งผลต่อการเคลื่อนไหวความจําอารมณ์และความสามารถในการรับรู้
การเสื่อมสภาพของอาการมอเตอร์ทั่วไป เช่น การทรงตัวหรือการควบคุมมอเตอร์แบบละเอียด จะเริ่มปรากฏขึ้นเมื่อเกิดความเสียหาย อย่างไรก็ตาม คุณอาจเคยมีอาการพาร์กินสันครั้งแรกก่อนหน้านี้มาก
สารอาหารที่ต้องพิจารณา
การขาดอาหารบางอย่างเป็นเรื่องปกติสําหรับผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสันหรืออาการเริ่มแรก พูดคุยเกี่ยวกับวิตามิน โปรไบโอติก และสมุนไพรที่คุณกําลังพิจารณารับประทานกับแพทย์ก่อนรับประทาน เพื่อให้เข้าใจว่าวิตามินเหล่านี้อาจส่งผลต่อคุณอย่างไร
วิตามินดี
การขาดวิตามินดีเป็นเรื่องปกติในผู้ป่วย PD อย่างไรก็ตาม การศึกษาขัดแย้ง กันว่าระดับวิตามินดีในซีรัมต่ําสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่สูงขึ้นของ PD หรือไม่ ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดว่าการทานวิตามินดีช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดโรคพาร์กินสันได้หรือไม่
วิตามินดี ยังสามารถหาได้จากแสงแดด และมีบทบาทในกระบวนการที่จําเป็นหลายอย่าง เช่น การผลิตกระดูก ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ และการทํางานของภูมิคุ้มกัน
วิตามินบี 6 และบี 12
การศึกษาชี้ให้เห็นว่าระดับวิตามินบี 6 ที่สูงขึ้นในอาหารในระยะยาวอาจลดความเสี่ยงของการเกิด PD B6 มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์โดปามีน
แม้ว่าการบริโภควิตามินบี 12 ในอาหารจะไม่ได้รับการแสดงเพื่อลดความเสี่ยงของ PD แต่การขาดวิตามินบี 12 เป็นเรื่องปกติในผู้ป่วย PD ผู้ป่วย PD จํานวนมากประสบกับเส้นประสาทส่วนปลายหรือความเสียหายของเส้นประสาทที่ทําให้กล้ามเนื้ออ่อนแรงปวดชารู้สึกเสียวซ่าและความรู้สึกอื่น ๆ ซึ่งอาจเกิดจากการขาด B12
อาหารพรีไบโอติก
อาหารพรีไบโอติก เป็นอาหารที่มีเส้นใยสูงซึ่งแบคทีเรียในลําไส้ให้อาหาร พรีไบโอติกช่วยส่งเสริมการเจริญเติบโต การทํางาน และความสมดุลของไมโครไบโอมของคุณ พรีไบโอติกที่อุดมด้วยไฟเบอร์อาจช่วยปรับปรุงอาการท้องผูก และอาการลําไส้อื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับ PD ในระยะเริ่มต้น
โดปามีน-บูสเตอร์
ร่างกายของคุณสร้างโดปามีน จากกรดอะมิโนฟีนิลอะลานีนหรือไทโรซีน หน่วยการสร้างเหล่านี้แปลงเป็นรูปแบบสารตั้งต้นของโดปามีนซึ่งข้ามกําแพงเลือดและสมองของคุณและแปลงเป็นโดปามีนในสมองต่อไป
สารบางชนิด อาจช่วยให้ร่างกายของคุณสร้างหรือตอบสนองต่อโดปามีนและปกป้องสมองของคุณจากความเสียหาย. ตัวอย่างเช่น คาเฟอีนช่วยเพิ่มการส่งสัญญาณโดปามีน และปกป้อง เซลล์ที่ผลิตโดปามีนจากการเสื่อมสภาพ
มูคูนา pruriens อุดมไปด้วยสารตั้งต้นโดปามีน L-Dopa และอาจปกป้องเซลล์ประสาทโดปามีนจากความเสียหาย. กรดอะมิโนและโปรตีนที่เพียงพอยังช่วยให้ร่างกายของคุณมีส่วนประกอบสําคัญสําหรับการสังเคราะห์โดปามีน
ผู้ป่วย PD ที่ใช้ L-dopa ควรปรึกษากับผู้ให้บริการดูแลสุขภาพก่อนใช้สารใด ๆ ที่อาจเพิ่มระดับโดปามีนเพื่อหลีกเลี่ยงปฏิกิริยาระหว่างยาที่อาจส่งผลเสียต่อ.
PS128 โพรไบโอติก
การวิจัยชี้ให้เห็นว่าโปรไบโอติกสําหรับพาร์กินสัน เช่น L. plantarum PS128 อาจสนับสนุนไมโครไบโอมในลําไส้ต่อการส่งสัญญาณของสมอง
ใน การศึกษาสัตว์พรีคลินิก PS128 ช่วยเพิ่มระดับโดปามีนและลดการขาดดุลของมอเตอร์ PS128 ยังป้องกันการสูญเสีย เซลล์ประสาทที่ผลิตโดปามีนในการศึกษาพรีคลินิก ซึ่งชี้ให้เห็นถึงประโยชน์ทางโภชนาการสําหรับความผิดปกติของระบบประสาท
การศึกษาทางคลินิกแบบเปิดฉลากในปี 2021 ในผู้ป่วย PD ระบุว่า 12 สัปดาห์ของ PS128 ควบคู่ไปกับยาต้านพาร์กินสันช่วยเพิ่มคุณภาพชีวิตและคะแนนมอเตอร์ แม้ว่าการวิจัยนี้จะอยู่ในช่วงเริ่มต้น แต่ผลลัพธ์ก็มีแนวโน้มที่ดี
การทดสอบการตรวจหาโรคพาร์กินสันในระยะเริ่มต้น
ความก้าวหน้าล่าสุดในการวิจัยและการทดสอบทางการแพทย์อาจช่วยระบุ PD ได้เร็วกว่า ทําให้สามารถแทรกแซงทางการแพทย์ได้ก่อนหน้านี้ และอาจมีอาการเล็กน้อยกับขั้นสูงอีกหลายปี การทดสอบใหม่บนขอบฟ้า ได้แก่ การทดสอบอัลฟา-ไซนิวคลีอิน การทดสอบกลิ่น และอุปกรณ์ EEG ในหู อย่างไรก็ตาม การทดสอบเหล่านี้จํานวนมากยังคงเป็นข้อพิสูจน์ของการศึกษาแนวคิดและยังไม่มีให้บริการจากแพทย์ของคุณ
การทดสอบการขยายเมล็ดอัลฟา-ไซนิวคลีอิน (A-Syn-SAA)
การศึกษาวิเคราะห์ขนาดใหญ่ของผู้ป่วย 1,123 รายมองหามวลรวมอัลฟา-ไซนิวคลีอินจํานวนเล็กน้อยในน้ําไขสันหลัง ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าการทดสอบเหล่านี้มีความแม่นยําสูงและมีความไวสูง และสามารถตรวจพบกรณีแรกของ PD แม้ว่าจะยังไม่มีอาการทางมอเตอร์ก็ตาม
การทดสอบกลิ่น
สัญญาณเริ่มต้นที่สําคัญอีกประการหนึ่งของโรคพาร์กินสันคือการสูญเสียกลิ่น ผู้เชี่ยวชาญบางคนคิดว่าสําหรับบางคน PD อาจเริ่มต้นในหลอดรับกลิ่นซึ่งเป็นบริเวณสมองที่รับผิดชอบต่อการรับกลิ่นของคุณ
โปรตีนอาจจับตัวเป็นก้อนที่นี่แล้วเดินทางไปยังบริเวณสมองอื่น ๆ ทําให้เกิดความเสียหาย การศึกษาที่ได้รับทุนสนับสนุนจากมูลนิธิ Michael J. Fox กําลังดําเนินการตรวจสอบว่าการทดสอบกลิ่น อาจช่วยระบุ PD ได้อย่างแม่นยําหรือไม่
การตรวจสอบการนอนหลับ EEG ของหู
บริษัทเทคโนโลยีด้านสุขภาพของเดนมาร์กได้ร่วมมือกับมหาวิทยาลัยเพื่อพัฒนาและทดสอบอุปกรณ์ EEG ในหู สําหรับผู้ป่วยโรค PD และอัลไซเมอร์ อุปกรณ์จะตรวจสอบรูปแบบการนอนหลับและกิจกรรมทางไฟฟ้าในสมองเพื่อทดสอบว่าอุปกรณ์สามารถช่วยคัดกรองโรคทางสมองเหล่านี้ได้หรือไม่
การสนับสนุนด้านอาหารสําหรับโรคพาร์กินสัน: Neuralli MP
Neuralli MP เป็นโปรไบโอติกทางการแพทย์ในลําไส้และสมองตัวแรกสําหรับการสนับสนุนอาหารของภาวะทางระบบประสาท เช่น PD การศึกษาพรีคลินิกชี้ให้เห็นว่าโปรไบโอติก PS128 ใน Neuralli MP มีอิทธิพลต่อระดับโดปามีนและเซโรโทนิน ซึ่งตอบสนองความต้องการเฉพาะของ PD ถามผู้เชี่ยวชาญด้านการดูแลสุขภาพของคุณว่า Neuralli MPเหมาะสําหรับคุณ
การอ่านที่แนะนํา:
L. plantarum PS128 – การแยกไซโคไบโอติกออกจากโปรไบโอติกทั่วไป
โพสต์ความคิดเห็น!