帕金森病（柏金遜症）是一種常見的運動障礙，在美國約有100萬人受其影響，全球則有1,000萬人受其影響。產生多巴胺的神經元或神經細胞的死亡，是帕金森病的主要成因。此外，蛋白質α-突觸核蛋白在腦部，有時也在腸道中的積聚，也會導致神經元死亡。
雖然這種疾病的確切成因尚不清楚，但研究人員已確定了帕金森氏症的若干危險因子。這種疾病在確診前可能已悄然發展多年，而帕金森氏症的初期徵兆可能會被誤診為其他疾病，或單純被視為老化的一部分。
然而，某些飲食與生活習慣因素，或許有助於改善常與早期帕金森氏症相關的營養不足及腸道健康問題。近期研究亦顯示，可能存在更早發現帕金森氏症的方法，這有助於及早治療並控制對健康的影響。
帕金森氏症的危險因子
帕金森氏症是一種複雜的疾病，很可能由多種因素所引起。在某些情況下，帕金森氏症屬於自發性，即在沒有明確原因的情況下發病。
環境風險因素
研究人員已鎖定若干可能導致神經細胞喪失、進而引發多巴胺缺乏的環境因素。在一項大規模病例對照研究中，研究人員調查了可能增加帕金森氏症（PD）發病風險，或可能對其具有保護作用的因素。最常見的環境風險因素包括接觸毒素與消化不良。
研究人員認為，無論是否有帕金森氏症（PD）的家族病史，環境因素或其他病症都可能與該疾病的發病有關。帕金森氏症有時也會在沒有已知原因的情況下發病。
帕金森病患者最常接觸的毒素包括以下幾種：
- 油
- 全身麻醉藥
- 金屬
- 殺蟲劑
若長期接觸殺蟲劑，腦內的α-突觸核蛋白濃度可能會升高。接觸這些毒素可能是源於職業性或居住環境性的暴露（例如在農村生活）。此外，過去曾有頭部外傷、飲用咖啡、吸菸以及缺乏運動，均與帕金森氏症（PD）的風險增加有關。
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遺傳因素
若有帕金森氏症（PD）的親屬，罹患帕金森氏症的風險會增加3至4倍。據信，基因變異或突變約佔整體風險的25%。
研究人員已鑑定出超過 90 個主要基因的突變，這些突變主要與腦細胞內α-突觸核蛋白的蛋白質編碼，以及線粒體（即能量中心）的功能相關。與帕金森氏症（PD）相關的常見基因突變，往往也涉及對可能具有毒性的壓力因子所作出的反應相關的訊號傳導路徑。
若這些基因中的一部分發生突變，便會導致身體在利用多巴胺等神經傳導物質時出現問題。此外，這也會改變蛋白質的累積狀況，以及身體清除稱為「自由基」的不穩定分子的能力。再者，α-突觸核蛋白（SNCA）基因的變異，極有可能與早發性帕金森氏症有關。
睡眠障礙與腸道疾病
某些腸道症狀及睡眠障礙與帕金森氏症（PD）密切相關，可能是該病的危險因子，也可能是早期徵兆。約80%的帕金森氏症患者在疾病過程中會經歷至少一種消化道症狀，例如噁心、便秘及排便困難等。
便秘通常在運動症狀出現之前便已發生，且會隨著病情惡化而加劇。這被視為最重要的前驅症狀（或早期警訊）之一，甚至可能在確診前長達二十年便已出現。
根據某種理論，帕金森氏症（PD）可能與腸道內細菌平衡的變化，以及在腸道內形成的α-突觸核蛋白聚集體遷移至大腦有關。
研究顯示，曾患有快速眼動睡眠行為障礙（RBD）的病史，也被認為是帕金森氏症的強有力預測因子。RBD 是一種慢性睡眠障礙，會導致快速眼動睡眠喪失，並引發睡眠麻痺（伴隨模仿夢境的行為）。患者常因劇烈動作，而在睡眠中造成自身或他人受傷的比率相當高。
RBD 被認為是帕金森氏症的前驅症狀，或是該疾病若干早期徵兆之一。約 70% 的RBD 患者會在確診後 12 年內出現帕金森氏症候群，並在腦內形成 α-突觸核蛋白聚集體。約 40%的帕金森氏症患者同時患有 RBD，這顯示這兩種病況是並行發展的。
帕金森氏症的初期階段會發生什麼情況呢？
在帕金森氏症的運動症狀出現之前很久，腸道或大腦的問題就可能已經開始惡化。對某些人來說，帕金森氏症（PD）可能是從腸道或消化道開始的，但對其他人來說，則可能是從大腦開始的。
腸道與大腦之間存在著雙向關係，大腦會影響消化系統，反之亦然。無論帕金森氏症是始於消化道還是大腦，大多數患者都會在兩者皆出現症狀。
該疾病的確切病程與成因尚不明確。然而，患者具有一些共同特徵，包括腸道菌群異常、α-突觸核蛋白積聚，以及黑質中多巴胺合成神經元的喪失；這些因素會導致多巴胺缺乏及多巴胺訊號傳導異常。
腸道菌群失調
在帕金森氏症的運動症狀出現之前很久，腸道或大腦就可能開始出現問題。對某些人而言，帕金森氏症可能始於腸道或消化道；而對其他人來說，則可能始於大腦。
- 存在的細菌種類較少
- 有益細菌的流失
- 有害細菌的過度增殖
部分有益的腸道細菌會透過連接腸道與大腦的迷走神經，與神經系統相互作用。因此，腸道微生物群的變化可能會影響大腦健康。
此外，一旦腸道菌叢出現異常，腸道屏障便會遭到破壞，導致細菌的代謝產物及食物分子滲入血流，並可能通過血腦關門。這可能引發腦部發炎，並干擾腦部的訊號傳導。
許多被診斷出患有帕金森氏症（PD）的人，其腸道菌叢已發生變化，且在出現顫抖等運動症狀之前，便已存在腸道問題。目前尚不清楚這種改變後的腸道菌叢是否會促使α-突觸核蛋白在腸道內聚集。
α-突觸核蛋白的積聚
根據最近的一項橫斷面研究，α-突觸核蛋白被認為是帕金森氏症的生物標記物及分子特徵。大腦黑質區域中的α-突觸核蛋白凝集物（稱為路易小體）可能會導致主要多巴胺生成神經元的喪失。
目前尚不清楚這些蛋白質團塊最初形成的原因。目前有三種可能的機制被提出作為假說。(1)毒性物質的影響、(2)發炎過程，以及 (3)導致α-突觸核蛋白數量超過正常水平的基因突變。正常α-突觸核蛋白的過度表達會導致蛋白質錯誤摺疊，阻礙細胞內蛋白質的正常代謝，並促使毒性聚集體的累積。
如前所述，研究文獻回顧亦顯示，帕金森氏症（PD）患者的消化道內各處均可能存在α-突觸核蛋白的聚集物或塊狀物。早期動物實驗指出，這些蛋白質可能透過迷走神經遷移至大腦，並導致多巴胺生成細胞死亡。
關於α-突觸核蛋白的聚集究竟是引發腸道菌叢失調／便秘、嗅覺喪失、快速眼動睡眠行為障礙（RBD）等常見非運動性前驅症狀，還是這些症狀的根本原因，目前仍僅止於推測。
多巴胺缺乏
帕金森氏症是一種多巴胺缺乏症。多巴胺能神經元會因α-突觸核蛋白的聚集或其他原因而死亡。若缺乏這些神經元，身體便無法產生足夠的多巴胺，進而影響運動功能、記憶力、情緒及認知能力。
當損傷開始發生時，平衡能力及精細動作控制等常見的運動症狀便會逐漸惡化。然而，帕金森氏症的最初症狀，患者可能早在很久以前就已經出現了。
應考慮的營養素
某些營養缺乏現象，常見於罹患帕金森氏症或出現其初期症狀的患者身上。若您正考慮服用維生素、益生菌或草本補充品，請在服用前諮詢醫師，並了解這些補充品可能對您產生的影響。
維生素D
雖然維生素D缺乏症在帕金森氏症患者中相當常見，但關於血清維生素D濃度偏低是否與帕金森氏症風險增加有關，各研究結果尚有分歧。此外，攝取維生素D是否能降低罹患帕金森氏症的風險，目前亦尚不明確。
維生素D也可透過日曬來攝取，並在骨骼形成、肌肉力量、免疫功能等許多重要生理過程中發揮作用。
維生素 B6 與 B12
研究指出，長期從飲食中攝取較多的維生素B6，可能有助於降低罹患帕金森氏症（PD）的風險。維生素B6參與多巴胺的合成。
雖然目前尚無證據顯示透過飲食攝取維生素 B12 可降低帕金森氏症（PD）的風險，但 B12 缺乏症在帕金森氏症患者中相當常見。許多帕金森氏症患者會出現神經病變——即神經損傷——所引起的肌肉無力、疼痛、麻木、刺痛及其他感覺異常，而這些症狀部分可能是由 B12 缺乏症所引發的。
益生元食品
益生元食品是作為腸道細菌養分的高纖維食品。益生元有助於促進腸道微生物群的健全增殖、功能及平衡。富含膳食纖維的益生元，也有可能改善與早期帕金森氏症相關的便秘及其他腸道症狀。
多巴胺增強劑
人體會從胺基酸苯丙胺酸或酪胺酸合成多巴胺。這些成分作為多巴胺的前體，會通過血腦關門，並在腦內轉化為多巴胺。
某些物質可能有助於人體產生多巴胺、對多巴胺產生反應，或保護大腦免受損傷。例如，咖啡因能增強多巴胺訊號傳導，並保護多巴胺生成細胞免於退化。
癢豆（Mucuna pruriens）富含多巴胺前體 L-多巴，可能有助於保護多巴胺神經細胞免受損傷。其中的胺基酸與充足的蛋白質，也能為身體提供合成多巴胺所需的成分。
正在服用 L-多巴的帕金森氏症患者，在服用可能提高多巴胺濃度的物質之前，應諮詢醫療專業人員，以避免潛在的有害藥物相互作用。
PS128 益生菌
研究顯示，L. plantarumPS128等用於治療帕金森氏症的益生菌，可能有助於促進從腸道微生物群到大腦的訊號傳導，並提高多巴胺水平。
在前臨床動物研究中，PS128被證實能提高多巴胺水平並減輕運動障礙。此外，前臨床研究亦顯示 PS128能保護多巴胺生成神經元免於喪失，這暗示其對於神經退行性疾病可能具有營養上的益處。
一項於2021年針對帕金森氏症（PD）患者進行的非盲法臨床研究顯示，將帕金森氏症治療藥物與PS128併用12週後，患者的生活品質與運動評分均有所改善。雖然這項研究尚處於初期階段，但結果令人樂觀。
用於早期帕金森氏症檢測的檢查
隨著研究與醫療檢測的最新進展，如今已能早期診斷帕金森氏症（PD），並進行更及時的醫療介入，這或許能讓患者在症狀尚處輕微階段時，維持較長的時間，而非等到症狀惡化。未來將問世的新型檢測方法包括：α-突觸核蛋白檢測、嗅覺檢測，以及耳戴式腦電圖（EEG）裝置等。然而，這些檢測方法大多仍處於概念驗證研究階段，目前尚未供醫師使用。
α-辛核蛋白種子放大檢測（a-Syn-SAA）
一項針對 1,123 名患者進行的大規模分析研究，調查了腦脊髓液中微量的 α-辛核蛋白聚集體。研究結果顯示，這些檢測方法具有極高的準確性和敏感度，即使在尚未出現運動症狀的情況下，也能偵測出帕金森氏症（PD）的早期病例。
嗅覺檢查
帕金森氏症的另一項重要早期徵兆是嗅覺喪失。部分專家認為，對某些人而言，帕金森氏症（PD）可能始於嗅覺皮質。嗅覺皮質是負責嗅覺的大腦區域。
蛋白質可能會在此處聚集，並遷移至其他腦部區域，進而造成損傷。目前有一項由麥可·J·福克斯基金會（Michael J. Fox Foundation）資助的研究正在進行中，旨在探討嗅覺檢測是否有助於準確診斷帕金森氏症（PD）。
耳戴式腦電圖（EEG）睡眠監測
一家丹麥醫療科技公司正與大學合作，開發並測試一款專為帕金森氏症及阿茲海默症患者設計的耳戴式腦電圖（EEG）裝置。該裝置可監測睡眠模式與腦部電活動，並將測試其是否有助於篩檢這些腦部疾病。
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